Carcinome canalaire infiltrant

Carcinome canalaire infiltrant : quelques notions anatomiques sur le sein

Le sein est l'organe permettant l'allaitement d'un nouveau né. Les deux seins contiennent chacun une glande mammaire, elle-même constituée de :

• lobules : production de lait en période d'allaitement ;
• canaux : qui permettent le transport du lait jusqu'au mamelon ; ils sont constitués de deux couches de cellules, délimitées en dehors par ce que l'on nomme la membrane basale.

Des vaisseaux sanguins et lymphatiques cheminent dans le sein. Le système lymphatique, composé des vaisseaux lymphatiques et des ganglions, permet de lutter contre les infections.

Les ganglions qui drainent la zone du sein sont les ganglions axillaires (de l'aisselle), sus et sous-claviculaires (au dessus et au dessous de la clavicule) et les ganglions mammaires internes (dans le thorax).

Adénocarcinome canalaire infiltrant : facteurs de risque

95 % des cancers du sein sont des adénocarcinomes. C'est-à-dire qu'ils se développent à partir de cellules épithéliales de la glande mammaire. Parmi les adénocarcinomes, il faut distinguer :

• Le cancer in situ : la prolifération des cellules épithéliales cancéreuses se fait à l'intérieur du canal. La membrane basale qui constitue la paroi du canal n'est pas franchie.
• Le cancer infiltrant : la tumeur traverse la membrane basale du canal et envahit progressivement le tissu mammaire.

L'adénocarcinome canalaire infiltrant n'est donc plus limité aux canaux. Le risque est qu'il s'étende localement, se dissémine aux ganglions via les vaisseaux lymphatiques puis fasse des métastases au niveau d'autres organes.

On se sert de ces critères pour évaluer le stade d'un adénocarcinome canalaire infiltrant :

• la taille et l'infiltration de la tumeur ;
• l'atteinte ou non des ganglions lymphatiques et leur emplacement (les premiers touchés sont les ganglions axillaires) ;
• la présence ou non de métastases (le foie, les os et les poumons sont les organes les plus souvent touchés par les métastases d'un cancer du sein).

Des facteurs de risques ont été identifiés :

• l'âge ;
• les prédispositions génétiques au cancer du sein : être porteuse des gènes BRCA (70 % de risque de présenter un cancer du sein à l’âge adulte) ;
• les antécédents personnels et/ou familiaux de cancer du sein ;
• l'exposition prolongée aux hormones ;
• la consommation d'alcool ou de tabac ;
• le surpoids.

Dépistage et diagnostic d'un adénocarcinome canalaire infiltrant

Le dépistage peut être réalisé :

• Par les femmes elles-mêmes : avec une auto-palpation régulière de ses seins afin de rechercher une grosseur.
• Par le médecin : généraliste ou gynécologue, avec une observation des seins, une palpation des seins et la recherche de ganglions tous les ans.
• Par mammographie : il existe un dépistage systématique du cancer du sein réalisé chez les femmes entre 50 et 74 ans par la réalisation d'une mammographie tous les 2 ans.

Les symptômes de cancer du sein sont : l'apparition d'une grosseur, des modifications de la peau du sein et des mamelons, des ganglions durs au niveau de l'aisselle, un changement de taille ou de forme du sein... Ces symptômes imposent une consultation médicale.

Pour poser le diagnostic, une mammographie (radiographie des seins) et/ou une échographie sont réalisées. En cas d'image suspecte, un prélèvement est réalisé au niveau de l'anomalie. Il sera alors analysé pour confirmer qu'il s'agit ou non d'un cancer du sein, et si oui, quel est son type. Une IRM peut également être nécessaire. À noter que la Haute Autorité de santé (HAS) se prononce en faveur de l’intégration de l’angiomammographie double énergie dans le bilan diagnostique du cancer du sein lorsque l’IRM mammaire est contre-indiqué.

Adénocarcinome canalaire infiltrant : traitements

Les différents traitements de l'adénocarcinome sont :

• la chirurgie : ablation de la tumeur ou du sein entier ;
• la chimiothérapie : prescription de médicaments agissant sur les mécanismes de la division cellulaire ;
• la radiothérapie : utilisation de rayonnements ionisants empêchant la multiplication des cellules cancéreuses ;
• l'hormonothérapie : empêche l'action stimulante des hormones féminines sur les cellules cancéreuses dans le cas d'une tumeur hormonosensibles ;
• les thérapies ciblées : bloquent des mécanismes spécifiques des cellules cancéreuses.

Le choix des traitements est adapté à la situation du patient et à son cancer (stade, présence de récepteurs hormonaux...). Une équipe de plusieurs spécialistes (oncologues, radiologues, anatomopathologistes, radiothérapeutes...) se réunit pour discuter ensemble du traitement le plus adapté : c'est la Réunion de Concertation Pluridisciplinaire.

Un seul type de traitement peut parfois être suffisant. Dans d'autres cas, les traitements seront combinés entre eux.

Les traitements des cancers du sein triple négatifs

Il existe néanmoins des cancers triple négatifs qui ne présentent pas de récepteurs à la progestérone, ni aux œstrogènes, ni aux récepteurs HER-2.

Dans ce cas, et dans les stades localisés, on peut avoir recours à un nouveau traitement par anticorps conjugué à une chimiothérapie : le Trodelvy® (sacituzumab govitecan), dont la Haute autorité de santé (HAS) a élargi l'accès (septembre 2021).

La HAS a également autorisé en octobre 2021 un second traitement en accès précoce dans le cancer du sein triple négatif : le Keytruda® (pembrolizumab). Ce traitement est utilisé en association à la chimiothérapie (carboplatine), en première ligne de traitement pour les femmes atteintes d’un cancer du sein triple négatif localement récurrent non résécable ou métastatique, dont les tumeurs expriment le marqueur PD-L1 avec un CPS (Score Positif Combiné) ≥ 10. Ce médicament permet d’augmenter la survie globale, dont la médiane passe de 16 à 23 mois.

Enfin, chez des femmes atteintes de cancer d’un sein localisé à risque très élevé de rechute avec mutation germinale des gènes de prédisposition BRCA1 ou 2 (retrouvés dans 5 % des tumeurs mammaires et fréquemment à l’origine de formes triples négatives, surtout BRCA1), les inhibiteurs de l’enzyme PARP1 ont montré leur efficacité. Ainsi, l’administration de l’olaparib, inhibiteur oral de PARP1, pendant un an en situation adjuvante a permis une augmentation de 8 % de la survie sans rechute infiltrante à trois ans. Les principaux effets secondaires sont hématologiques (anémies surtout).